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高血压=高血压病?癌前病变一定变成癌?

2019-02-27  来源:人民网-人民健康网

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  高血压不等于高血压病

  人们对高血压并不陌生,但可能很少有人知道,“高血压”和“高血压病”虽一字之差,却略有不同。临床上有时也会对高血压和高血压病有所混淆。

  凡是血压超过140/90毫米汞柱,就可看作是不正常升高,且达到高血压标准。导致血压升高的因素很多,比如心肌缺血、肾动脉狭窄、主动脉狭窄、血管狭窄等,是原发高血压;其他一些非血管疾病,如甲状腺功能障碍、睡眠呼吸暂停综合征等,也可能导致血压升高,为继发高血压。无论原发还是继发,只要是能找到原因的血压升高,都叫高血压,表明的是一种状态;高血压病则是指无法找到明确原因的血压升高。这两者在概念上有差异,临床治疗中也有不同,前者可以对因施治,后者则只能依靠药物缓解症状。

  癌前病变未必变成癌

  癌症的发生发展包括三个阶段,即癌前病变、原位癌和浸润癌。其中,癌前病变是指继续发展下去有癌变可能的某些病变。它并不是癌,因此不应将癌前病变与癌等同起来。

  癌前病变是由良性病变向恶性病变过渡的中间阶段。大多数癌前病变发展成癌,需要数年甚至数十年的时间。癌前病变与癌的关系,有点类似鸡蛋和小鸡。只有在相应的孵化条件下,鸡蛋才有可能孵出小鸡。因此,发现癌前病变不仅不是坏事,还是一件值得庆幸的事情。因为癌前病变是可逆的,我们可以在它演变成癌症之前及早地进行干预和阻断,最大程度规避患癌风险。

  慢性萎缩性胃炎。病理上发生慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜萎缩被肠的上皮细胞取代,即肠化生;炎症继续演变,细胞生长不典型,即为间变;至细胞增生,可致癌变。慢性萎缩性胃炎临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、食欲不振等消化不良症状,通过胃镜检查及活检可以确诊,只要在慢性期及时接受正规治疗,通常不会癌变。

  子宫颈慢性炎症。组织学上,子宫颈的柱状上皮很容易受到感染,在长期慢性炎症的刺激下,子宫颈管增生而来的柱状上皮可发生非典型增生,其中一部分最终会发展为癌,不过这种发展转变过程比较缓慢。30岁以后,每年进行HPV(人乳头状瘤病毒)检查,通过及时治疗可以预防宫颈癌的发生。

  结直肠多发性腺瘤性息肉。一般来说,组织学上属于腺瘤型息肉、宽基广蒂息肉、直径超过2厘米的大型息肉或短期内生长迅速的息肉,相对更易癌变。通过肠镜检查及活检确诊后,可进行肠镜下切除,但需定期复查,警惕癌变。

  除上述疾病外,黏膜白斑、交界痣、肝硬化、乳腺囊腺病、隐睾、经久不愈的溃疡和疤痕等,都是常见的癌前病变。因此,应养成定期检查身体的好习惯,“防癌于未然”。鸡蛋的未来不一定是小鸡,癌前病变的未来也不一定是癌。

  心跳快慢不能与心脏病划等号

  心跳频率是评判心脏状态的基本指标之一。正常情况下,成年人的静息心跳次数在每分钟60~100次属正常范围,超出100次或少于60次,都被认为是非正常状态,医学上分别诊断为“心动过速”和“心动过缓”。但心跳偏快或偏慢能预示患了心血管病吗?

  众所周知,除疾病能改变心跳频率外,还有很多情况可以造成心跳速度的变化。比如,人在运动时比安静时心跳要快些,女性比男性心跳得快些,儿童比成年人心跳快些,运动员因为经常锻炼,心跳有时可以达到每分钟50次左右,这些都属于正常现象。

  心率指标的所谓“非正常”,有些也确实与疾病有关,但不可一概归类为与心脏疾病相关。以心跳每分钟超过100次,即“心动过速”为例,它并不是病名,而是一个症状。心动过速分生理性、药物性、病理性三种,除了心脏本身有病,如各种类型的心脏病、心肌炎、心力衰竭等,其他原因如贫血、发热、急慢性感染、休克、甲状腺机能亢进,煤气中毒等,也会引起心动过速。正常人在运动、重体力劳动或情绪激动、兴奋、焦虑时,服烈酒、浓茶、浓咖啡或吸烟过多以及服用了某些药物等,都可使心跳加速。

  “心动过缓”或者“心跳过慢”的病因也很多,分病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓者,心率及脉搏每分钟50~60次属正常现象,不用治疗,常见于正常人睡眠中或体力活动较多的人。而冠心病、心肌病以及老人心脏传导系统退行性病变引起的心跳变慢,有时每分钟只跳30次或40次;迷走神经功能兴奋,可对心脏起到抑制作用,令心跳减慢;服用某些药物,如β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、异搏定、新斯的明、麻醉药等,则可引起窦性心动过缓。此外,一些全身性疾病如甲状腺机能减退、阻塞性黄疸、颅内压增高、高血钾、碱中毒、抑郁症等,同样会影响到心跳速度,造成心动过缓。

  因此,简单地以心跳快慢来判断是否患有心血管病不可取。患心血管病可以影响到心跳快慢,但心跳快慢不能说明一定是得了心血管病。同样,心率一直偏快的人也未必比其他人更易得心脏病。

  骨质疏松和增生可同时发生

  临床有些患者因腰背痛到医院就诊,经检查后被诊断为骨质增生症和骨质疏松症。然而患者却被这个诊断闹得想不明白:“自己既然是骨质增生了,为何还会骨质疏松呢?”但其实骨质疏松和骨质增生是会同时发生的。

  骨质疏松症是一种很常见的骨骼疾病。它是以骨量低,骨组织微结构被损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症多见于绝经后女性和老年男性。流行病学调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20。7%,男性为14。4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率更高,女性尤为突出。除了会引起全身性酸痛不适外,其最大的危害就是容易发生骨质疏松性骨折。它是老年患者致残、致死的主要原因之一。

  骨质增生就是我们常说的“骨刺”“骨赘”,是骨关节炎的临床表现之一。它是人体衰老的一种正常退化现象。到了一定年龄,人类活动较多且负重较大的关节,如颈椎、腰椎、膝关节等周围都会有不同程度的骨质增生。这些增生一般不会引起症状,也不是引起关节疼痛的主要原因,所以我们大可不必过于担心。如果增生的“骨刺”刺激到局部组织或神经,产生相应症状时,就称为“骨质增生症”,此时就需要根据病情做相应治疗。

  从机制上说,骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。正常人的骨吸收和骨形成是一种动态平衡。如果因老年、绝经、药物和其他疾病等因素,使破骨细胞活性增加,成骨细胞活性下降,骨吸收多于骨形成,就会导致骨密度和骨质量下降,骨质疏松悄然发生。

  骨质增生的主要形成机制有三方面:一是骨与关节退变或慢性损伤,骨质疏松、骨萎缩使关节周围的韧带松弛变性,并刺激关节周围的骨膜,导致骨质增生,这也是关节的一种代偿机制;二是骨与关节受到急性损伤,周围出现血肿及渗出物,被吸收机化而形成骨赘;三是骨端韧带本身受到过多的牵张及压应力(抵抗物体有压缩趋势的应力),从而形成反应性增生导致骨质增生。

  综上可知,骨质疏松是正常骨骼的骨密度与骨质量下降;骨质增生是正常骨骼以外新产生的骨赘。此外,骨质疏松会导致微骨折、骨萎缩,加速关节退变,促进骨质增生的形成。也就是说,所有的原发性骨质疏松患者都存在不同程度的骨质增生。因此,骨质疏松和骨质增生是可同时发生的。


文章关键词:高血压 高血压病 癌前 病变 责编:张钰洋
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